Diabetická retinopatia (DR) je mikroangiopatia retinálnych prekapilárnych arteriol a venúl. Rozdeľujeme ju na neproliferatívnu (NPDR) a proliferatívnu (PDR) formu s edémom makuly, ktorý môže vzniknúť v kaž­dom štádiu choroby (1, 2).

Neproliferatívnu DR charakterizujú mikroaneuryzmy, intraretinálne plamienkovité hemorágie a tvrdé exsudáty. Pri stredne pokročilej NPDR pribúdajú mäkké – vatovité exsudáty, venózne zmeny ako retiazkovanie alebo slučky a intraretinálne mikroangiopatie (IRMA). Neperfundo­vané zóny sa môžu revaskularizovať. V popredí pokročilej NPDR (jej pôvodný, výstižný názov bol preproliferatívna DR) je ischémia s neperfundovanými zónami sietnice. Nachádzame IRMA, hemorágie, vény nepravidelného lúmenu – retiazkovanie a vatovité exsudáty. Neostro ohraničené, sivobelavé, vatovité exsudáty sú ischemické infarkty vo vrstve nervových vlákien (2).

Na fluoresceínovej angiografii (FAG) sa už počas skorej fázy zobrazí väčšie množstvo mikroaneuryziem oftal­moskopicky. Väčšie mikroaneuryzmy spojené s edé­mom sietnice môžu presakovať fluoresceín. Fluoresceíno­vá angiografia je vhodná na presné určenie veľkosti neperfundovaných zón a rozlíši presakujúce IRMA od neovaskularizácií. Všetky typy hemorágií blokujú chorio­ideovú fluorescenciu. Strapce hemorágií upozorňujú na prítomnosť kapilárnej neperfúzie. Tvrdé ložiská vznikajú akumuláciou lipidov a proteínov v senzorickej sietnici a sú znakom klinicky signifikantného edému sietnice, ktorý na FAG presakuje a vyžaduje liečbu laserovou fotokoaguláciou (1). Ich tvorba je spojená s artériovou hypertenziou a urémiou (obr. 1 – 4).

Proliferatívnu DR reprezentujú neovaskularizácie sietnice, ktoré sa vyvíjajú zo žíl v okolí ischemickej zóny sietnice a presakujú na fluoresceínovej angiografii. Šíria sa prstovite po sietnici, majú svetločervenú farbu a s pri­búdaním priemeru ciev a fibrotickej zložky sa menia na ružové až belavé. Vtedy už začínajú prerastať do sklov­ca, čo je často spojené so subhyaloidovým krvácaním. Neovaskularizácia terča zrakového nervu je podmiene­ná rozsiahlou ischemizáciou sietnice. Tieto cievy nemajú podporu sietnice a priamo rastú smerom do sklovcové­ho priestoru. Pri ich prasknutí dochádza k masívnejšie­mu krvácaniu. Rast nových ciev môže byť sprevádzaný aj progresívnou fibrózou. Následkom fibrotických kontrakcií dochádza k ťahu sietnice až k jej trakčnej amócii (3) (obr. 5 – 8).

Literatúra

1.    Laursen, M.L., Moeller, F., Sander, B., Sjoelie, A.K.: Subthreshold micropulse diode laser treatment in diabetic macular edema. Br J Ophthalmol, 88, 2004, č. 9, s. 1173-1179.
2.    POTOCKÝ, M.: Súčasné názory na patogenézu diabetickej retinopatie. Bratisl Lek Listy, 100, 1999, č. 1, s. 67-68.
3.    Ryan, J.F., Vikram, D.D., Scott, C.N.O.: Diabetic retinopathy: An update on treatment. Amer J Med, 123, 2010, č. 3, s. 213-216.

Fluorescein angiography in diabetic retinopathy

Katarína STRUHÁROVÁ, Martin ČERNÁK
(Z Očnej kliniky SZU, Nemocnice sv. Cyrila a Metoda, FNsP Bratislava, prednosta prof. MUDr. A. Černák, DrSc.)