Abstrakt
Pozadie problému. Srdcové zlyhávanie (HF) zostáva jednou z hlavných príčin chorobnosti a úmrtnosti na celom svete. Ischemická a idiopatická kardiomyopatia majú podobné klinické prejavy, líšia sa však v molekulovej prestavbe. Komparatívna transkriptomická analýza môže odhali rozdielne biologické dráhy, ktoré prispievajú k týmto fenotypom.

Metódy. Verejne dostupný mikroarray dataset GSE5406 bol analyzovaný pomocou pipeline GEO2R/limma na porovnanie tkaniva ľavej komory z ischemických, idiopatických a nepostihnutých (nezlyhávajúcich) myokardov. Diferenciálna expresia bola hodnotená pomocou ANOVA; gény s upravenou hodnotou p < 0,01 boli považované za signifikantné. Analýzy obohatenia Gene Ontology (GO) a KEGG identifikovali dominantné biologické procesy.
Výsledky. Z 22 283 sond bolo približne 600 génov významne deregulovaných. Najvýraznejšie signály zahŕňali HMGN2, TRMT5, MYOT, ASPN, LUM, HTRA1, SERPINA3, HMOX2 a IL1RL1, čo poukazuje na remodeláciu extracelulárneho matrixu (ECM), oxidačný stres, zápalovú aktiváciu a dezorganizáciu cytoskeletu. Analýza obohatenia odhalila dráhy súvisiace s interakciou ECM-receptor, signalizáciou TGF-b a cytokínov, oxidačnou fosforyláciou a metabolickou adaptáciou.
Záver. Transkriptomová heterogenita medzi ischemickým a idiopatickým zlyhávajúcim myokardom odhaľuje zbiehajúce fibrotické a zápalové mechanizmy, popri čiastočne odlišných metabolických vplyvoch. Tieto zistenia zdôrazňujú molekulovú komplexnos srdcového zlyhávania a môžu napomôc vývoju etiologicky cielených terapií a diagnostických biomarkerov (obr. 3, lit. 15). Text v PDF www.lekarskyobzor.sk.
KĽÚČOVÉ SLOVÁ: srdcové zlyhávanie, ischemická kardiomyopatia, idiopatická dilatačná kardiomyopatia, transkriptomika, remodelácia extracelulárneho matrixu.
Lek Obz 2026, 75 (1): 17-22

Comparative transcriptomic signatures in ischemic, idiopathic, and non-failing human myocardium: insights from GSE5406

Abstract
Background. Heart failure (HF) remains a leading cause of morbidity and mortality worldwide. Ischemic and idiopathic cardiomyopathies share overlapping clinical manifestations but differ in underlying molecular remodeling. Comparative transcriptomic analysis may reveal distinct biological pathways contributing to these phenotypes.
Methods. Public microarray dataset GSE5406 was analysed using the GEO2R/limma pipeline to compare left-ventricular tissue from ischemic, idiopathic, and non-failing human hearts. Differential expression was assessed by ANOVA; genes with an adjusted p-value < 0.01 were considered significant. Gene Ontology (GO) and KEGG enrichment analyses identified predominant biological processes.
Results. Out of 22 283 probes, n  600 genes were significantly dysregulated. The top signals included HMGN2, TRMT5, MYOT, ASPN, LUM, HTRA1, SERPINA3, HMOX2, and IL1RL1, implicating extracellular-matrix (ECM) remodeling, oxidative stress, inflammatory activation, and cytoskeletal disorganization. Enrichment analysis revealed pathways related to 
ECM–receptor interaction, TGF-b and cytokine signalling, oxidative phosphorylation, and metabolic adaptation.
Conclusions. Transcriptomic heterogeneity between ischemic and idiopathic failing myocardium reveals converging fibrotic and inflammatory mechanisms, alongside partially distinct metabolic signatures. These findings underscore the molecular complexity of heart failure and may guide the development of aetiology-tailored therapies and diagnostic biomarkers (Fig. 3, Ref. 15). Text in PDF www.lekarskyobzor.sk.
KEY WORDS: heart failure, ischemic cardiomyopathy, idiopathic dilated cardiomyopathy, transcriptomics, extracellular matrix remodeling.
Lek Obz 2026, 75 (1): 17-22

Yashar JALALI

Faculty of Medicine, Comenius University in Bratislava, 5th Department of Internal Medicine, University Hospital Bratislava, Head of Department: prof. MUDr. J. Payer, PhD., MPH, FRCP, FEFIM