Abstrakt
Chronická zápalová choroba čriev (IBD) je skupinou zápalových postihnutí gastrointestinálneho traktu, pričom jej hlavnými typmi sú Crohnova choroba (CD) a ulcerózna kolitída (UC). Počiatočný výskum príčin vzniku IBD sa zameriaval najmä na pochopenie úlohy adaptívnej imunity. CD sa tradične považovala za chorobu sprostredkovanú nadmernou aktivitou Th1-lymfocytov, kým UC za chorobu asociovanú s Th2 odpoveďou. S objavom prirodzených lymfoidných buniek (ILC) sa pohľad na patogenézu IBD prehodnotil. ILC bunky sa delia na tri skupiny: ILC1, ILC2 a ILC3. Každá z nich produkuje špecifické cytokíny, prostredníctvom ktorých uplatňuje svoje biologické funkcie. ILC1 bunky zabezpečujú obranu proti intracelulárnym baktériám, vírusom, protozoám a malignitám, ILC2 bunky sa významne podieľajú najmä na boji proti helmintom a ILC3 bunky majú kľúčovú úlohu v udržiavaní črevnej homeostázy a obrane proti extracelulárne parazitujúcim baktériám.
Crohnovu chorobu charakterizuje transmurálny zápal črevnej steny. Na imunopatologických procesoch sa okrem Th1-lymfocytov výrazne podieľajú aj ILC1 bunky prostredníctvom syntézy IFN-gama. Tento aktivuje cytotoxické T-lymfocyty, ktoré poškodzujú sliznicu čreva. K patologickému procesu prispievajú aj ILC3 bunky, najmä v dôsledku zníženej produkcie homeostatického cytokínu IL-22. Ulcerózna kolitída sa začína najčastejšie ako zápal konečníka a postupuje smerom nahor, zvyčajne do oblasti ľavého hrubého čreva. Na patogenetických procesoch sa síce podieľajú aj Th2-lymfocyty, omnoho výraznejšiu úlohu však majú ILC2 bunky, ktoré prostredníctvom syntézy cytokínov IL-5, IL-9 a IL-13 prispievajú k aktivácii eozinofilov, NKT buniek a k narušeniu integrity interepitelových spojení. K patologickým procesom pri UC prispievajú aj ILC3 bunky produkciou prozápalového IL-17 a zníženou syntézou homeostatického IL-22 (tab. 3, obr. 1, lit. 26). Text v PDF www.lekarskyobzor.sk.
KĽÚČOVÉ SLOVÁ: Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, ILC1, ILC2, ILC3 bunky, cytokíny, Th1, Th2-lymfocyty.
Lek Obz 2026, 75 (4): 138-142
Immunopathogenesis of Chronic Inflammatory Bowel Disease – the Role of ILCs
Abstract
Chronic inflammatory bowel disease (IBD) is a group of inflammatory disorders affecting the gastrointestinal tract, with Crohn‘s disease (CD) and ulcerative colitis (UC) being the principal types. Early research into the causes of IBD primarily focused on understanding the role of adaptive immunity. CD was traditionally considered a disease mediated by excessive Th1 lymphocyte activity, whereas UC was regarded as being associated with a Th2-type immune response. With the discovery of innate lymphoid cells (ILC), the understanding of IBD pathogenesis has been re-evaluated. ILCc are classified into three groups, ILC1, ILC2, and ILC3. Each group produces specific cytokines through which they exert their biological functions. ILC1 cells provide defense against intracellular bacteria, viruses, protozoa, and malignancies, whereas ILC2 cells play a significant role particularly in the immune response against helminths, and ILC3 cells are crucial for maintaining intestinal homeostasis and for defense against extracellular bacteria.
Crohn‘s disease is characterized by transmural inflammation of the intestinal wall. In addition to Th1 lymphocytes, ILC1 cells significantly contribute to the immunopathological processes through the production of IFN-gama, which activates cytotoxic T-lymphocytes, leading to damage to the intestinal mucosa. ILC3 cells also contribute to the pathological process, particularly as a result of reduced production of the homeostatic cytokine IL-22.
Ulcerative colitis most commonly begins as inflammation of the rectum and spreads proximally, usually to the left side of the colon. Although Th2 lymphocytes participate in the pathogenic processes, ILC2 cells play a much more prominent role. Through the production of cytokines such as IL-5, IL-9, and IL-13, they contribute to the activation of eosinophils, NKT cells, and to the disruption of interepithelial junction integrity. ILC3 cells also contribute to the pathological processes in UC through the production of the pro-inflammatory cytokine IL-17 and the decreased synthesis of the homeostatic cytokine IL-22 (Tab. 3, Fig. 1, Ref. 26). Text in PDF www.lekarskyobzor.sk.
KEY WORDS: Crohn‘s disease, ulcerative colitis, ILC1, ILC2, and ILC3 cells, cytokines, Th1 and Th2 lymhocytes.
Lek Obz 2026, 75 (4): 138-142
Milan BUC
Imunologický ústav Lekárskej fakulty Univerzity Komenského, Bratislava, vedúci doc. MUDr. R. Imrich, DrSc.
